Cascada isquémica

La cascada isquémica es una serie de eventos que se producen a nivel celular en el cerebro después de una isquemia, cuando se interrumpe el suministro de oxígeno.

La cascada isquémica se inicia cuando la gente tiene accidentes cerebrovasculares, ataques al corazón, paros respiratorios y otras emergencias médicas que bloquea el flujo de sangre y limitan el suministro de oxígeno a una área del cerebro. La cascada isquémica puede continuar incluso después de que se restablezca el flujo normal de sangre y se restablezca el suministro de oxígeno. 1

Caracterización

Cuando el suministro de oxígeno se corta, las células no pueden producir ATP para la energía, y cambian a un anaeróbico metabolismo. Esto provoca una serie de eventos que provoca que los niveles de calcio celulares se eleven. La presencia de calcio provoca la liberación del aminoácido neurotransmisor glutamato. Éste corrige los niveles de calcio en las células. La pared celular se rompe, y los orgánulos en la célula comienzan a morir. Esto hace que la propia célula muera, liberando toxinas en el área circundante, dañando las células vecinas, incluidas las células con un suministro adecuado de oxígeno.

A medida que la cascada isquémica continúa y las neuronas mueren, el paciente puede comenzar a experimentar síntomas neurológicos porque el cerebro ya no es capaz de funcionar normalmente. Además, se puede desarrollar inflamación en el cerebro, ejerciendo presión sobre el cerebro y creando la posibilidad de otras complicaciones médicas. Si no se alivia la presión, el daño puede extenderse a otras áreas del cerebro y de la cascada isquémica puede tener consecuencias de largo alcance.

Mitigación de los efectos

Los neurólogos han estudiado ampliamente el proceso de cómo sucede y lo que está involucrado en cada etapa, con el fin de desarrollar tratamientos para detener la cascada.

Los investigadores creen que la detención de la serie de reacciones químicas involucradas podría detener la cascada isquémica, lo que limita el daño a las neuronas en el cerebro y reducir el riesgo de que los accidentes cerebrovasculares.

Las células muertas y moribundas en el cerebro continuarán liberar toxinas una vez que llegan a un punto de no retorno. Los pacientes que experimentan episodios isquémicos deben ser monitoreados de cerca para detectar signos de complicaciones que sugieren un daño cerebral adicional.

Referencias

  1. Stroke: Hope Through Research: National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS)